نجح فريق من العلماء فى جامعة "جنيف" بسويسرا فى تطوير نهج جديد لعلاج المستويات المرتفعة من الإنسولين بين مرضى السكر، ويُشخص مرض السكر بنقص مستويات إفراز الإنسولين، وهو ما يعد نقيضا لفرط إفرازه.

وبما أن وظيفة الإنسولين تمثيل السكريات فى الجسم، فإن زيادة إنتاج الإنسولين تؤدى إلى نقص مزمن فى مستويات السكر فى الدم، ليلتهم المخ كميات هائلة من الطاقة، ليعانى من نقص مزمن فى مستويات التغذية وبالتالى يمكن أن يؤدى هذا الاضطراب إلى تلف خطير فى المخ بل والوفاة فى أسوأ الحالات.

كما نجح العلماء السويسريون فى جامعة "جنيف" ، بدعم من "مؤسسة العلوم الوطنية السويسرية"سنسف" ، فى تحديد طفرة جينية متكررة فى حالات الاضطرابات الخلقية المرتبطة بزيادة إفراز الإنسولين.

وقال الدكتور بيير مايشلر أستاذ أمراض السكر والغدد الصماء فى جامعة "جنيف": يمكن أن يحدث نقص فى مستويات السكر فى الدم بسهولة دون أن يلاحظ بين الرضع، ودون تدخل سريع يمكن أن يأخذ هذا النقص منحنى مأساويا سريعا".

وركز العلماء فى أبحاثهم على طفرة جينية معروفة مرتبطة بفرط إفراز الإنسولين، حيث ينتج الجين المسئول عن هذه الطفرة إنزيما يعرف باسم "جلوتامات دهيدروجيناز"، والذى يصدر تعليماته إلى البنكرياس لإفراز كميات إضافية من الأنسولين وسرعان ما ترتفع مستويات الإنسولين فى الدم، يلجأ الإنزيم إلى التصرف بشكل مختلف ليدخل فى مرحلة نشاط مضطرد يرسل من خلالها إشارة إلى البنكرياس لإنتاج المزيد من الإنسولين.

وشدد العلماء على أن زيادة مستويات الإنسولين تعمل على نقص مستويات التغذية فى المخ، مما يؤدى إلى تلف في المخ، والتخلف الفكري، فضلا عن غيبوبة قد تصل إلى الموت.

وتتراوح العلاجات المتاحة حاليا لفرط الإنسولين ما بين الإزالة الكلية للبنكرياس أو استخدام العقاقير المكافحة للبدانة لتنظيم مستويات الإنسولين في الجسم.